Investigadores del IRB Barcelona hallan un mecanismo general que acelera el desarrollo tumoral
El laboratorio liderado por Raúl Méndez, investigador ICREA en el Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) –con sede en el Parc Científic de Barcelona– ha publicado en Nature un estudio que describe un mecanismo dirigido por la proteína CPEB1 que afecta a más de 200 genes relacionados con proliferación celular y promoción tumoral. El hallazgo realizado en células tumorales del linfoma de Hodgkin se postula como un mecanismo de regulación general de promoción del cáncer.
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Los investigadores describen que CPEB1 acorta una región muy específica de los RNA (los RNA son las moléculas que llevan la información de los genes para sintetizar proteínas). Esta región que recorta CPBE1 contiene la mayor parte de las señales que determinan si ese RNA debe traducirse o no a proteína. «CPEB1 «quita los frenos» a cientos de RNA que promueven desdiferenciación y proliferación celular permitiendo que se traduzcan a proteína, pero además de recortarle los frenos en el núcleo, acompaña al RNA hasta el citoplasma de la célula, dónde acelera la producción de esas proteínas», explica el investigador sénior del artículo Raúl Méndez, jefe del grupo «Control Traduccional del Ciclo Celular y Diferenciación» en el IRB Barcelona.
Este trabajo suma así evidencias sobre la potencia de las CPEB como dianas terapéuticas, ya que Méndez identificó en 2011 que la proteína CPEB 4 «encendía» cientos de genes vinculados al crecimiento tumoral, en una trabajo publicado en Nature Medicine. El trabajo de ahora explica porqué CPEB4 estaba sobreexpresada en tumores y es debido a que CPEB1 también le ha «recortado los frenos». «Que estas proteínas se controlen las unas a las otras también es bueno desde un punto de vista terapéutico», declara Méndez «porque una inhibición parcial por un fármaco se amplificaría pudiendo reprogramar la célula tumoral. La amplificación debería hacer más fácil encontrar un compuesto viable».
El laboratorio ha desarrollado un screening o rastreo de moléculas terapéuticas para encontrar un fármaco capaz de inhibir la acción de la CPEB en tumores con los menores efectos secundarios sobre las células sanas. «Hoy por hoy no hay ningún fármaco que incida a este nivel del proceso de regulación de la expresión génica con lo que estamos abriendo una ventana terapéutica totalmente pionera. Estamos muy esperanzados con el potencial de las CPEB como diana», declara Méndez.
