Investigadores de la Universitat de Barcelona (UB) y del Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB) –con sede en el Parc Científic de Barcelona– han descrito por primera vez el papel clave de la proteína GLUT2 en el desarrollo embrionario del cerebro del pez cebra. Según un nuevo artículo científico, que es portada de la edición de enero de la revista Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, la falta de esta molécula altera el desarrollo de estructuras básicasresponsables de la detección de los niveles de glucosa en el cerebro.

El nuevo trabajo abre la puerta al uso del pez cebra (Danio rerio) como un modelo para estudiar enfermedades causadas por variaciones en la proteína citada, como el síndrome de Fanconi-Bickel (SFB), una enfermedad rara originada por la ausencia de GLUT2 que provoca graves disfunciones del metabolismo de los glúcidos en el hígado y los riñones. En el estudio, dirigido por el profesor Josep Planas, del Departamento de Fisiología e Inmunología de la UB y del IBUB, también colaboran investigadores de la Universidad de Leiden.

Esta investigación podría tener implicaciones para el estudio y el tratamiento de enfermedades caracterizadas por la faltade glucosa, como el SFB. «Las personas que padecen este síndrome tienen problemas psicomotrices; ya que tienenalterado el desarrollo del cerebelo y el mecanismo de regulación de la glucosa», indica Planas. Los embriones de pez cebra sin GLUT2 tienen muchas características similares a las que produce este síndrome. Por ello, los autores del estudio creen que podrían servir como modelo para estudiar con más detalle estrategias para tratarlo.