Skip to main content
< Tornar a notícies
Els investigadors Josep Planas i Mireia Rovira. Font: UB
 13.01.2015

Investigadors de l’IBUB identifiquen el paper de la proteïna GLUT2 en el desenvolupament del cervell del peix zebra

Investigadors de la Universitat de Barcelona (UB) i de l'Institut de Biomedicina de la UB (IBUB), amb seu al Parc Científic de Barcelona, han descrit per primera vegada el paper clau de la proteïna GLUT2 en el desenvolupament embrionari del cervell del peix zebra. Els resultats d'aquest estudi –que és portada de l'edició de gener de la revista Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism– revelen que la manca d'aquesta molècula altera el desenvolupament d'estructures bàsiques responsables de la detecció dels nivells de glucosa al cervell.

El nou treball obre la porta a l’ús del peix zebra (Danio rerio) com un model per estudiar malalties causades per variacions en aquesta proteïna, com ara la síndrome de Fanconi-Bickel (FBS), una malaltia minoritària originada per l’absència de GLUT2 que provoca greus disfuncions del metabolisme dels glúcids en fetge i ronyons. A l’estudi, dirigit per Josep Planas, professor del Departament de Fisiologia i Immunologia de la Universitat de Barcelona i de l’IBUB, també hi col·laboren investigadors de la Universitat de Leiden.

 

La glucosa, clau en el metabolisme cel·lular

 

El GLUT2 és un transportador de glucosa que permet l’entrada d’aquesta molècula ―un monosacàrid imprescindible per al funcionament del cervell― a l’interior de les cèl·lules. Amb l’objectiu d’investigar la funció d’aquest transportador en el desenvolupament embrionari, l’equip de la UB va inactivar GLUT2 en embrions de peix zebra i va observar quines diferències es produïen respecte al desenvolupament d’embrions normals. «Quan manca GLUT2, les cèl·lules entren en apoptosi (mort cel·lular programada)», explica el professor Josep Planas. «A més ―continua―, apareix alterada una àrea del cervell que en els mamífers s’ha demostrat que serveix per detectar els canvis dels nivells de glucosa. Aquesta àrea també està implicada en la regulació de l’apetit, en la despesa energètica i en l’homeòstasi de la glucosa».

Aquest sistema detecta, per exemple, la manca de glucosa després d’un dejuni o l’excés d’aquest monosacàrid provocat per una ingesta d’aliments, i organitza tota la resposta endocrina de l’organisme per mantenir els nivells de glucosa necessaris per sobreviure.

«En aquest treball demostrem per primera vegada el paper essencial de GLUT2 en el desenvolupament primerenc. A més, també relacionem la manca de GLUT2 amb alteracions de les estructures que després formaran part d’aquest sistema de regulació de la glucosa del cervell», resumeix Josep Planas.
 

Model per a l’estudi de malalties metabòliques

 

Aquesta recerca podria tenir implicacions per a l’estudi i el tractament de malalties caracteritzades per la manca de glucosa com ara la síndrome de Fanconi-Bickel. «Les persones que pateixen aquesta síndrome tenen problemes psicomotrius, ja que tenen alterat el desenvolupament del cerebel i el mecanisme de regulació de la glucosa», indica Planas. Els embrions de peix zebra sense GLUT2 presenten trets similars als d’aquesta síndrome. Per això, els autors de la recerca creuen que podrien servir com a model per estudiar amb més detall estratègies per tractar aquest tipus de malalties.